世界防治肥胖日，2020年《中国居民营养与慢性病状况报告》数据显示，过去30多年来，我国超重和肥胖人群比率在惊人的增长，超过一半的中国成年人超重或肥胖。5月11日是世界防治肥胖日，为了健康，一起关注肥胖问题，一起动起来。
世界防治肥胖日
2017 年年底，国际食物政策研究所 (IFPRI) 发布了《2017 年全球营养报告》(GLOBAL NUTRITION REPORT 2017)。该报道指出，在全球 70 亿人口中，大约 20 亿人体重过重或者属于肥胖症，在北美，三分之一的人患有肥胖症。儿童中也存在着同样的问题：四千一百万名年龄低于五岁的儿童被认为过于肥胖，仅仅在非洲，就有一千万儿童被视为超重。
什么是肥胖
我只是长得稍微圆了点，难道这也是病吗?
严格来说，肥胖并不完全等同于我们所看到的体型上的“比较臃肿”，按照世界卫生组织的定义，超重和肥胖指的是“可损害健康的异常或过量脂肪积累”[1]。
一般来说，我们衡量一个人体型是过瘦、正常或肥胖，常常用到这样一个概念：BMI，也就是身体质量指数 (Body Mass Index)。
BMI 的计算为：BMI= 体重/身高的平方(国际单位 kg/㎡)。例如身高 1.70 米、体重 70 公斤的人的 BMI为：70/1.70^2=24.2 kg/m^2。世界卫生组织 (WHO) 将“超重”界定为身体质量指数等于或大于 25，将“肥胖”界定为身体质量指数等于或大于 30。
由于不同人种间存在差异，因此各国根据 BMI 指数对肥胖的分类有一定差异，
中国的 BMI 分类标准如下表所示：
BMI(kg/㎡)
体重过低 <18.5
体重正常 18.5~24
超重 24~28
肥胖 ≥28
BMI 升高是诱发许多慢性疾病的重大风险因素，如高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、恶性肿瘤等。除此之外，哮喘、睡眠呼吸暂停、痛风、胃食管返流、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征等诸多疾病也与肥胖密切相关。
世界卫生组织将肥胖确定为十大慢性疾病之一，它也是当今社会仅次于吸烟的致死原因。肥胖不仅会带来外形上的不美观，更会对身体健康带来严重的威胁。
为什么会胖
有的瘦子不管怎么吃都不胖，而我为什么喝水都会胖?
医学研究已表明，基因和肥胖的关系，甚至比心脏病或者其他疾病和基因的关系还要密切，基因决定了人们对于营养的不同需要和吸收情况。家系分析显示，父母有一方肥胖者，其子女发生肥胖的概率为 41%～50%，而父母双方均肥胖者，其子女发生肥胖的概率增为 66%～80%。
到目前为止已经发现了 600 余种基因与肥胖症的发生有关，而与体质量调节最密切相关的基因主要包括如下几种：OB 基因(肥胖基因，Obese gene)、FTO 基因(脂肪量和肥胖相关基因，Fat Mass and Obesity Associated gene)、UCP2 基因(解偶联蛋白 2 基因，Uncou Plingprotein 2) 和 ADRB3 基因(β3-肾上腺素能受体基因，β3-Adrenergic Receptor) 等。
OB 基因 - 阻止你瘦下来
1950 年，英格拉斯在实验中发现了一只特别肥胖的小鼠，并且这只小鼠还被发现得了糖尿病。后经研究发现，这只小鼠之所以肥胖是因为它体内有一个基因突变了，所以该基因被后来的研究学者称为肥胖基因(OB 基因)，而这只小鼠也被叫做 OB 小鼠。
OB 基因的编码产物为 Leptin(源于希腊语 leptos，意为“瘦的”，中文译作瘦素)，是脂肪细胞分泌的一种激素。当机体的体脂量增加时，脂肪组织将释放 Leptin，使得血 Leptin 水平升高，作用于下丘脑的调节中枢抑制摄食量，减少能量来源，同时又可促进能量代谢，从而减轻体重[2]。
瘦素的作用机理：瘦素对于调节食物摄入和能量消耗有非常重要的作用。很大一部分肥胖患者都会发生瘦素抵抗，导致体内瘦素无法发挥其正常的生理作用。研究表明，肥胖患者的血清瘦素水平普遍高于非肥胖者[3]。
FTO 基因 - 导致肥胖的种子选手
FTO 基因是在寻找糖尿病的致病基因时发现的肥胖易感基因。FTO 定位于 16 号染色体上，作为一个等位基因，FTO 的一个副本来自父体，另一副本来自母体，呈双螺旋结构。FTO 基因的表达产物是加双氧酶，能对 DNA 和 RNA 进行氧化、脱甲基以及烷基化。
FTO 基因突变可导致人体肥胖，不同人种的肥胖症患者中均存在这种基因突变。携带 FTO 基因的人很难产生饱腹感，有过量进食倾向，并且 FTO 基因对食欲的影响与年龄、性别、社会经济背景或身体质量指数无关[4]。
FTO 基因还能抑制新陈代谢，使人行动迟缓，抑制能量转化成热量释放出来。
UCP2 基因 - 能量代谢的加速器
UCP2 基因位于 11 染色体 (11q13)，包含 8 个外显子，编码 309 个氨基酸。解偶联蛋白是线粒体内膜上的解偶联蛋白分子，在线粒体能量代谢及其他功能的发挥中有极其重要的作用，并且与人体的能量平衡和体质量调节有密切联系。
UCP2 在体内分布广泛，其特殊的生理学作用表现为可以将部分用于合成 ATP 的能量转化为热量，通过调节机体的基础代谢率来控制体质量，UCP2 基因一旦突变就可能发生肥胖[5]。
人体消耗构成。基础代谢率约占人体总消耗的 70%，一般来说，基础代谢率越高，越不易发胖。
ADRB3 基因 - 脂肪代谢的促进物
ADRB 基因位于第 8 号染色体 (8p12)，包含 2 个外显子，编码 408 个氨基酸。β3 肾上腺素受体属于 G 蛋白偶联受体家族，在人体能量平衡调节中扮演重要角色，交感神经系统的高度激活被认为与肥胖的发生密切相关。
ADRB3 主要调节机体内脂肪分解用于产热，消耗储备脂肪而起抗肥胖的效果，同时增加脂肪组织对胰岛素的敏感性，预防糖尿病的发生。
ADRB3 基因变异对静息状态下基础代谢率的影响较大，伴有该变异的肥胖患者中，存在 β3 肾上腺素受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷，进而导致对脂肪组织及脂质分解反应消失，因而加速了肥胖的发生[6]。
世界防治肥胖日
五月六月不减肥，七月八月徒伤悲。
5 月 11 日是“世界防治肥胖日”。目前中国人体重超重人群达 2 亿，肥胖人群超过 9000 万，因超重和肥胖引发的糖尿病、高血压、心血管病等疾病逐年增加且呈年轻化趋势，防止肥胖已经刻不容缓。
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